ПАЦИЕНТУ

Острый гайморит. Причина возникновения, лечение, профилактика

Острый гайморит — заболевание, которое многим знакомо по личному (к сожалению) опыту, или по уходу за больными детьми или родственниками, по рассказу знакомых и друзей. Все знают о его существовании. Только по официальной статистики Минздрава такого заболевания нет. Не учитываются также и хронические формы риносинуситов, хотя в мире за последние тридцать лет практически каждые десять лет распространенность хронических форм заболеваний носа и околоносовых пазух удваивается. С.Б.Ткаченко и Р.А. Хальфин (2002) приводят данные по ЛОР заболеваемости населения России, где синусит учитывается в общей группе с фарингитом и назофарингитом и не ясно, острые или хронические это формы. И весь список групп нозологических форм, приведенный в их работе, показывает насколько устарел и не отвечает современным требованиям учет заболеваемости населения. Есть ли какие данные о распространении острого гайморита? Полагаю, что достоверные данные получить очень трудно, поскольку многие острые гаймориты проходят незаметно даже для самого больного. Во время сезонных вспышек острой респираторной инфекции и гриппа, которые сопровождаются острым ринитом, клиническая картина маскируется общим заболеванием. Только специальное исследование (рентгенография или компьютерная томография) состояния околоносовых пазух может дать информацию о распространении воспаления на верхнечелюстные пазухи, то есть, диагностировать острый гайморит. Как правило, такое исследование не проводится да и вряд ли есть для этого необходимость. Как правило, острый гайморит диагностируется на 4-6 день от начала заболевания острой респираторной инфекцией. В этот момент больному проводятся дополнительные исследования. Во многих случаях острый гайморит проходит самостоятельно без дополнительного лечения. Проводимая симптоматическая терапия во время острого респираторного заболевания и силы организма, направленные на восстановления здоровья, постепенно приводит и к ликвидации воспаления. Так может быть и не стоит задумываться над вопросами диагностики и лечения острого гайморита? На подобный вопрос следует ответить отрицательно.

Любой воспалительный процесс наносит ущерб здоровью человека. Как было уже отмечено выше, хронические формы заболевания следуют за острыми и число хронических заболеваний носа и околоносовых пазух растет. По данным Американского национального бюро исследования здоровья хронический риносинусит распространен у 14,7% американцев. Хронический риносинусит относится к той категории болезней, которые во многом определяют и отрицательно влияют на качество жизни человека. Затрудненное носовое дыхание, выделения из носа, головная боль — основные симптомы риносинусита — угнетают все виды человеческой деятельности. В Америке регистрируют 11,5 миллиона посещений к врачу по поводу риносинусита. Страдает и общество. Число дней нетрудоспособности в году равно 73 миллионам. Для лечения риносинусита выписывается 13 миллионов рецептов на антибиотики. Прямая стоимость амбулаторного лечения риносинусита составляет 2 миллиарда долларов США в год (R.G. Slavin, 2002 — цит. По Козлову В. С., 2003). Общая стоимость лечения, включая диагностические исследования и хирургическую помощь, составляет 6 миллиардов долларов США в год (A.S. Nayak et al., 2002 — цит. По Козлову В. С.,2003). Приведенные цифры показываю насколько велик ущерб от заболевания населения риносинуситом, хотя он редко приводит к смерти. Можно полагать, что аналогичная ситуация имеется и в России. Когда-нибудь будет налажен учет заболеваемости населения риносинуситом и мы узнаем состояние здоровья населения России по распространенности этого заболевания. Понятно, что лучше предупредить заболевание, чем заниматься его лечением и расходовать огромные средства, но предупредить не менее сложно, чем вылечить.

В заглавии статьи стоит название заболевания гайморит, а затем появился термин риносинусит. Как отнестись к этим вариантам названия, что для них общее и что частность? Для ответа на этот вопрос следует обратиться к анатомии и физиологии носа и околоносовых пазух. Изучение анатомии, физиологии и патофизиологии носа и околоносовых пазух за последние тридцать лет дали очень много интересной и ценной информации. Эта информация убедительно утверждает, что для верхних дыхательных путей взаимоотношение таких понятий как структура и функции чрезвычайно значимо и теснейшим образом взаимозависимо. Основной функцией полости носа является дыхательная. Она зависит от состояния внутриносовых структур — перегородки носа и носовых раковин. Искривление перегородки носа влияет на аэродинамику в полости носа и в околоносовых пазухах. Нарушение аэродинамики приводит к гипертрофии отдельных участков слизистой оболочки носовых раковин, что приводит к блокированию соустий с пазухами и нарушению обмена воздуха с пазухами (особенно при остром воспалении слизистой оболочки носа). Нарушение формы носа — сколиоз, седловидная деформация и другие — сопровождаются нарушением формы внутриносовых структур, что также приводит к нарушению аэродинамики, дыхательной функции и так далее. Для возникновения и развития воспалительного процесса в полости носа весьма важно состояние слизистой оболочки. Это основной и первый барьер защиты организма от респираторной инфекции. До настоящего момента этот факт недостаточно оценивается даже оториноларингологами, не говоря уже о других медицинских специалистах. Проводя различные операции в полости носа многие оториноларингологи продолжают использовать так называемые «радикальные» способы хирургического вмешательства, что крайне пагубно сказывается на защитных свойствах слизистой оболочки. Именно с воспаления слизистой оболочки полости носа воспаление распространяется на околоносовые пазухи, вызывая для начала острый этмоидит, гайморит, фронтит, сфеноидит. Риногенность параназальных острых и хронических синуситов в настоящее время вполне доказана и не отрицается. Исключением является одонтогенный гайморит, который возникает в результате распространения инфекции от кариозных зубов на слизистую оболочку гайморовой пазухи. Риногенность распространения воспаления на околоносовые пазухи дает основание обобщенно вести речь о риносинусите как заболевании, имеющем много общего в причинах возникновения и патогенезе воспалительного процесса.

Что представляет собой первый барьер защиты — слизистая оболочка?

С момента рождения слизистая оболочка носа подвергается воздейст­вию различных веществ, загрязняющих воздух, тепла и холода, влажности и сухости, раздражающих химических веществ, пыльцы цветов, грибко­вых спор, бактерий и вирусов. Благодаря четко скоординированных в сво­ем взаимодействии разнообразных защитных факторов, осуществляемых при прохождении воздушной струи через полость носа, вдыхаемый воздух согревается, увлажняется, очищается от взвешенных в нем частиц, бакте­рий и вирусов, способных оказать вредное воздействие на организм. Слизистая оболочка покрыта псевдомногослойным эпителием, состоящим из мерцательных, бокаловидных, а также коротких и длинных вставочных эпителиоцитов. Мерцательная клетка на своем свободном конце имеет многочисленные реснички. Реснички производят различные движения, которые, однако, иден­тичны для всех ресничек одной клетки и даже одной области. Все реснич­ки бьются в унисон. «Что-то» координирует их движения, но это «что-то » остается пока неизвестным. Скорость биения ресничек 13-14 раз в ми­нуту.

    Реснитчатый аппарат мерцательных клеток располагается в слизи, покрывающей поверхность слизистой оболочки, и образует вместе с ней мукоцилиарный эскалатор или мукоцилиарную транспортную систему, которая благодаря строгой ритмичности мерцательного движения обеспечивает перемещение продуктов секреции слизистой оболочки и оседающих на ее поверхности микроорганизмов и различных чужеродных частиц в сторону носоглотки, осуществляя таким путем ее постоянное очищение — клиренс.

    Бокаловидные клетки, названные так по характерной бокаловидной форме, накапливают и выделяют значительное количество жидкого мукоидного и серозного секрета, увлажняющего поверхность эпителия. Они относятся к одноклеточным эндоэпителиальным железам. Соотношение мерцательных клеток к бокаловидным равняется 5:1. Форма и число бокаловидных клеток зависит от функционального состояния слизистой оболочки. Определен­ные патологические состояния могут привести к значительному увеличению количества бокаловидных клеток в эпителии, так что этот вид клеток определяет морфологическую картину эпителиального слоя.

При катаральном воспалении в слизистой оболочке носа, раз­вивающемся при вазомоторном и хроническом гипертрофическом рини­тах, в эпителиальном слое увеличивается число бокаловидных клеток, вследствие чего изменяется нормальное соотношение мерцательных и бо­каловидных клеток (В.П.Быкова, 1975; С.З.Пискунов, 1986). В некоторых участках эпителиального пласта поверхностный слои представлен только секретирующими клетками.

Таким образом, четко скоординированная деятельность секреторных клеток мерцательного эпителия, концевых отделов серозных и слизистых желез собственного слоя слизистой оболочки обеспечивает выделение на поверхность слизистой оболочки адекватного к соответствующим услови­ям количества секрета, имеющего определенные физические и химиче­ские свойства, необходимые для нормального функционирования ресни­чек мерцательных клеток.

           Нос является высокоэффективной фильтрующей полостью. Частицы с диаметром 8 мк и более остаются почти полностью в носу, частицы диаметром 2-3 мк задерживаются до 50%. Очень маленькие частицы, приблизительно 0,5 мк, в значительном коли­честве покидают дыхательный тракт при выдохе (Drettner D., 1980; Ballinger J., 1983). Около 60% жизнеспособных микроорганизмов оседают на поверхности слизистой оболочки носа, но до тех пор, пока реснички работают нормально, риск, что из бактерий вырастут коло­нии, невелик.

Слизь, являющаяся неотъемлемым компонентом мукоцилиарной транспортной системы, принимает участие не только в меха­ническом удалении пылевых частиц и микроорганизмов с поверхности слизистой оболочки. В секрете слизистой оболочки содержится и целый ряд очень действенных биохимических защитных не специфических и специфических факторов. К неспецифическим факторам относятся гликопротеины слизи (фукомицины, сиаломицины, сульфомицины), лизоцим, лактоферрин, секреторные глюкозидазы, интерферон, комплемент, секреторные протеазы. Специфические факторы пред­ставлены иммуноглобулинами, играющими роль защиты против вне­дрившихся микроорганизмов (Naumann H., 1980). Благодаря деятельности тех и других факторов происходит нейтрализация вирусов, токсинов, ли­зис бактерий, переваривание (опсонизация).

Кроме комплекса неспецифических защитных приспособлений в процессе эволюционного развития сформировались механизмы специфического иммунитета, обладающие значительно более выраженной направленностью защитного действия и являющегося составной частью ме­стного иммунитета, обеспечивающего защиту покровов верхних ды­хательных путей, непосредственно соприкасающихся с внешней средой. Теория местного иммунитета была сформулирована в 1927 году. Ин­терес к этой проблеме возобновился в 1959 году, когда J.Heremans с соавт. выделили иммуноглобулин A (IgA). В 60-е годы T.Tomasi показал, что иммуноглобулины А, присутствующие на слизистых покровах, секретировались местно плазматическими клетками, а не являлись продуктами транссудации. P.Ogra, D.Karzon (1969,1971) доказали, что IgA является наиболее важным иммуноглобулином внешних секретов, главная биоло­гическая функция которого состоит в защите слизистых оболочек от ин­фекционных агентов. В свете современных представлений основной ме­ханизм антибактериального действия секреторного IgA заключается в блокировании связывающих участков бактериальной клеточной стенки, благодаря чему создаются препятствия для приклеивания бактерий или бактериальных токсинов к специфическим рецепторам на поверхности мембран эпителиальных клеток, выстилающих слизистые оболочки (Walker W., Isselbacher К., 1977). Таким образом, секреторные IgA снижают адгезивность бактерий и вирусов, ограничивают колонизацию и способствуют их элимина­ции из организма.

  Острый воспалительный вирусный процесс, разыгравшийся в эпите­лиальном слое, вызывает грубые морфологические изменения, проявляю­щиеся десквамацией эпителиальных клеток, ультраструктурными изменениями поверхности респираторных клеток и самих ресничек (А.С.Ростовщиков, 1983), что приводит к нарушению функции мукоцилиарной транспортной системы. Уже через несколько часов после начала острого вирусного ринита отмечается резкое угнетение или прекращение цилиарной активности мерцательного эпителия. В этих условиях бакте­рии, оседающие на слизистой оболочке, в связи с угнетением транспорт­ной функции мерцательного эпителия задерживаются на ее поверхности. Разрушение эпителиальных клеток открывает путь для бактериальной флоры, которая активизируется, из непатогенной становится патогенной и без соответствующего иммунного надзора формирует очаги бактериаль­ного заболевания.

Преодолев эпителиальный барьер и базальную мембрану, инфек­ционный возбудитель входит в собственный слой слизистой оболочки, то есть во вторую защитную зону, которая является главной линией защиты (Naumann H., 1978). В собственном слое слизистой оболочки, состоящем из соединительнотканных коллагеновых и эластических волокон, обнару­живаются плазматические клетки, участвующие в образовании антител, макрофаги, тучные клетки и клетки ретикулоэндотелиальной системы, фагоцитирующие инородные вещества.

Тучные клетки являются основным депо связанного гистамина, который участ­вует в аллергических реакциях в качестве медиатора, вызывая вазодилатацию и местный отек, регулирует микроциркуляцию и поддерживает гомеостаз. 

Особое место среди механизмов защиты принадлежит фагоцитозу. Несмотря на неспецифичность самого факта фагоцитоза, фагоциты участ­вуют в подготовке чужеродных субстанций и их переработке в те формы, которые стимулируют иммунный ответ. Без участия фагоцитоза невоз­можны специфические иммунные реакции. Фагоциты играют ключевую роль в формировании противомикробного иммунитета, обусловленного как специфическими, так и неспёцифическими факторами защиты. Клет­ками, способными специфически распознавать антиген и отвечать на него иммунной реакцией, являются Т- и В-лимфоциты (тимусзависимые и ко­стномозговые лимфоциты), которые под влиянием чужеродных антигенов дифференцируются в сенсибилизированный лимфоцит и плазматическую клетку.

Таким образом, комплекс специфических и неспецифических фак­торов защиты вместе с деятельностью мукоцилиарной транспортной сис­темы и определяют степень невосприимчивости субъекта к воздействию микроорганизмов, вирусов и других физических и химических факторов внешней среды, оказывающих неблагоприятное воздействие на слизистую оболочку носа.

И в околоносовых пазухах важная роль в предупреждении патологических процессов принадлежит их мукоцилиарной транспортной системе. Особенно велико ее значение для верхнечелюстной пазухи. Поскольку устье пазухи находится близко к ее верхней стенке, в ней всегда находил­ся бы секрет, если бы не деятельность ресничек мерцательного эпителия. Исследованиями Messerklinger W. (1959, 1980) установлено, что мукоцилиарная транспортная система осуществляет движение слизи со дна пазу­хи и остальных ее стенок в виде «звезды» в направлении к ее соустью и продолжается даже после смерти. В лобной пазухе движение слизи идет не прямо к выводному отвер­стию, а направляется к устью по спирали. Messerklinger W. установил, что остановка мукоцилиарного клиренса происходит также и тогда, когда контактируют два слоя слизистой обо­лочки. Поэтому в области среднего носового хода, проекции передних пазух решетчатой кости, характеризующихся узостью воздушно­го промежутка между имеющимися здесь анатомическими образования­ми, при острых и, особенно, при хронических воспалительных процессах происходит отек слизистой оболочки и соприкосновение с противолежа­щей слизистой оболочкой, ведущей к нарушению воздушной вентиляции, клиренса, скоплению слизи, нарушению дренажной функции верхнечелюстной и лобной пазух.

Необходимым условием нормального функционирования околоно­совых пазух являются постоянно открытые выводные отверстия. В иссле­дованиях на экспериментальных моделях (Aust R., 1974; Aust R., Drettner В., 1974) было установлено, что время, необходимое для обмена в верхнечелюстной пазухе 90% объема воздуха обратно пропорционально площа­ди поперечного сечения устья, а набухание слизистой оболочки в устьи на 1 мм уже оказывает влияние на газообмен. Для нормальной деятельности мерцательного эпителия в около­носовых пазухах необходимо достаточно высокое содержание кислорода. Заполнение пазух азотом через 20 минут приводило к угнетению или ос­тановке мукоцилиарного транспорта (Flottes L. с соавт., 1960). Содержа­ние кислорода в верхнечелюстной пазухе зависит от степени раскрытия устья. При раскрытом устьи содержание его составляет около 16%, когда оно работает как клапан — около 14%, при закрытом устьи — около 11% (Aust R., Drettner В., 1974). Следует отметить, что доставка кислорода к слизистой оболочке осуществляется как из воздушной среды, так и через кровь. Малое содержание кислорода в воздухе над слизистой оболочкой при условии доставки необходимого его количества с током крови не вы­зывает прекращения цилиарной активности. При отеке слизистой оболочки, пораженной воспалительным процессом пазу­хи, увеличивается расстояние от артериальных сосудов собственного слоя до поверхности эпителия, что отрицательно сказывается на кровоснабжении ее кислородом.

Таким образом, ключевым моментом в развитии патологического процесса в околоносовых пазухах является состояние их соустья. При закрытии выводного отверстия вследствие отека слизистой оболочки полости носа нарушается ее воздухообмен. Уменьшается, а затем полностью прекращается поступление воздуха в полость пазухи. В воздушной среде околоносовой пазухи, изолированной от окружающего воздуха, снижается содержание кислорода, что ведет к снижению функции мерцательного эпителия, а затем и к полной остановке деятельности ресничек. В связи с тем, что часть воздуха всасывается слизистой оболочкой, в пазухе создается пониженное давление, ведущее к венозному стазу, гиперсекреции железистого аппарата, транссудации жидкости в полость пазухи. Так развивается начальная, асептическая стадия воспалительного процесса, характеризующаяся утолщением слизистой оболочки и скоплением продуктов секреции в полости пазухи. На этом фоне в условиях снижения местного иммунитета слизистой оболочки активизируются вирусная или бактериальная микрофлора, что проявляется клиническими признаками воспаления в околоносовой пазухе.

Описание физиологических функций слизистой оболочки носа и околоносовых пазух сделано мной для лучшего понимания процесса развития воспаления, а также для понимания путей профилактики воспаления. Более подробно физиология и патофизиология носа и околоносовых пазух изложены в книге Пискунова Г. З., и Пискунова С. З. (2002).

Процесс воспаления слизистой оболочки развивается следующим образом. Какой-то фактор вызывает повреждение системы защиты и бактериальная или вирусная клетка (или другой агент, аллерген) вступают в контакт с рецепторами клеток. Повреждающий агент фагоцитируется антигенпредставляющей клеткой (дендритные клетки, клетки Лангенгарса) захватывают белок повреждающего агента и обрабатывают. Захваченный белок расщепляется на пептиды, которые связываются с молекулами главного комплекса гистосовместимости (Major Histocompatibility Complex — MHC). Пептид и молекула MHC связываются с Т-клетками, которые активируются и воспроизводят клоны активированные Т-клеток и Т-клеток памяти. Активированные клетки и клетки памяти возвращаются в тот орган, где они были активированы (явления хоуминга). Из-за формирования клеток памяти каждый последующий контакт с аллергеном (повреждающим агентом) приводит к быстрому ответу. С помощью небольших белковых молекул — цитокинов происходит передача информации от Т-клеток к В-клеткам, которые начинают производство специфических иммуноглобулинов. В процессе формирования и развития воспаления участвуют много различных клеток (эозинофилы, базофилы), биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены, простагландины и так далее), которые в свою очередь формируют особенность развития и клиническое проявление воспаления.

Изолированный гайморит бывает чрезвычайно редко. Теоретически можно считать, что изолированного гайморита не бывает вовсе. При острой респираторной инфекции воспаление начинается со слизистой оболочки носа, которая покрывает и среднюю носовую раковину. Средняя носовая раковина является анатомическим элементом решетчатого лабиринта, таким образом решетчатый лабиринт вовлекается в воспаление в каждом случае острого ринита. Воспаление решетчатого лабиринта называется этмоидит, это первый синусит из комплекса других синуситов (гайморита, фронтита, сфеноидита). Особенность строения среднего носового хода, куда открываются верхнечелюстная и лобная пазухи, способствует при воспалении слизистой оболочки и ее отеке блокированию соустья с пазухами. Блок соустья нарушает мукоцилиарный клиренс, аэродинамику в пазухах и воспаление из полости носа распространяется в большие пазухи. Развития гайморита и фронтита обычно происходит в течение 3-5 дней от начала острой респираторной инфекции. Поскольку гайморова пазуха находится анатомически в худших условиях для дренирования, процесс более манифестирован в гайморовой пазухе. Задержка в пазухе секрета, присоединение бактериальной флоры, формирование гнойного отделяемого, приводят к окончательному формированию клинической картины острого гайморита.

Обычно происходит так. На третий — пятый день от начало острого заболевания, когда следует ожидать улучшения состояния, человек отмечает появление головной боли или тяжести с одной стороны или с двух сторон. Температура тела чаще всего бывает невысокой или даже нормальной. Заложенность носа остается или даже усиливается. Отделяемое становится более густым, приобретает гнойный характер. Заложенность носа и отделяемое могут быть с одной стороны или с двух сторон. Продолжение лечения ранее применяемыми средствами не приносит улучшение состояния. Головная боль усиливается, может приобретать разлитой характер. Боль отдает в область зубов. При осмотре полости носа отмечается выраженная гиперемия слизистой оболочки. Носовые ходы полностью заполнены кровенаполненной набухшей слизистой оболочкой. Анемизация слизистой оболочки сосудосуживающими каплями или 0,1% раствором адреналина вызывает сокращение слизистой оболочки, но не достаточно для получения полноценного носового дыхания. В средних носовых ходах можно видеть гнойное отделяемое, которое после его удаления появляется вновь. Это отделяемое может поступать как из гайморовой, так и из лобной пазух. Для дальнейшей диагностики о распространении процесса в околоносовые пазухи следует провести ультразвуковое, рентгеновское или компьютерное исследование. Ультразвуковое исследование покажет наличие утолщенной слизистой оболочки, но этот метод дает много ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Традиционным методом является рентгенография околоносовых пазух. На рентгенограмме мы видим снижение пневматизации пазух. Снимок следует производить в вертикальном положении тела пациента. В этом случае, при наличии гноя в пазухе, мы можем видеть уровень жидкости как в лобной, так и в гайморовой пазухах. Компьютерная томография даст полную и наиболее достоверную информацию о распространенности и степени выраженности воспалительного процесса во всех околоносовых пазухах. Но поскольку метод компьютерной томографии не является общедоступным в связи с его дороговизной и ограниченным наличием аппаратуры, вполне можно выполнить только рентгенографию. Рентгеновское исследование является обязательным, так как оно дает возможность правильно диагностировать процесс и ориентирует врача в дальнейших действиях.

После того, как поставлен диагноз острого гайморита, врач решает вопрос как лечить больного? В этой ситуации действия оториноларинголога и врача-терапевта могут несколько различаться. Лечить острый гайморит может как терапевт, так и оториноларинголог, все зависит от того, к кому обратился пациент. Оториноларинголог чаще всего предложит пункцию гайморовой пазухи с последующим ее промыванием и введением в полость пазухи лекарственных веществ (антибиотики, антисептики, кортикостероиды, ферменты). Терапевт назначит антибиотики и симптоматическое лечение. Кто из них прав? Каждый из них прав. Как отмечалось выше, в большинстве случаев острый гайморит завершается выздоровлением даже без специального лечения, если нет никаких предрасполагающих фактов и факторов, ведущих изначально к хронизации процесса. Этими факторами может быть снижение общих защитных сил организма, анатомические нарушения внутриносовых структур и другие. Тем не менее, когда поставлен диагноз острый гайморит необходимо проводить антибиотикотерапию.

Какой антибиотик следует выбрать? Для правильно назначенной антибиотикотерапии необходимо знать какой микроорганизм вызвал воспаление. Для этого проводится посев и выявление микроорганизма. В этом случае будет проводиться целенаправленная антибактериальная терапия, что является наиболее правильным. Но при лечении острого гайморита у врача нет времени ждать результат обследования на микрофлору. Антибиотикотерапия проводится эмпирически. Назначается тот антибиотик, который действует на наиболее часто выделяемую микрофлору при острых гайморитах. Исследованиями последних лет установлено, что чаще всего бактериальным возбудителем острого гайморита являются: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenus, анаэробы, грамотрицательные бактерии.Эти микроорганизмы чувствительны к многим антибиотикам. Например, можно назначить амоксиклав по одной таблетке (625 мг) два раза в день. Есть опыт длительного лечения хронического синусита низкими дозами макролидов (M. Ohyama, 1997) без существенных осложнений. Многие исследователи отдают предпочтение цефалоспоринам. Вряд ли правильно будет рекомендовать какой-то конкретный антибиотик для широкого использования в практике. В наших условиях часто приходится выбирать тот антибиотик, который доступен пациенту (наличие в медицинском учреждении, доступная цена).

Длительность антибиотикотерапии определяется клинической картиной. В странах Европы и США антибиотики при остром гайморите взрослым назначают на срок не более 8 недель, детям не более 12 недель. По нашим представлениям эти сроки довольно длительные. Чаще всего антибиотикотерапия длится в течение недели.

Больному необходимо назначить сосудосуживающие капли в нос. Что выбрать конкретно принципиального значения не имеет. В аптеках имеется большой арсенал подобных капель. Это может быть отривин, називин, назол, длянос, ксимелин, санорин. Предпочтение следует отдать распылению лекарственного средства в полости носа, чем закапыванию. В этом случае большая поверхность слизистой оболочки орошается лекарственным веществом и эффект применения более выражен. Применение сосудосуживающих капель дает пациенту временное улучшение носового дыхания, что сказывается на самочувствие, а также улучшает отток отделяемого из пазух. Следует помнить, сосудосуживающие капли не назначаются на длительный срок, обычно на 6-8 дней. Более длительное применение может вызвать «привыкание» слизистой оболочки и развитие медикаментозной зависимости.

Оториноларингологи часто предлагают пациенту и выполняют пункцию гайморовой пазухи. Это вполне оправданный метод, широко распространенный и эффективный. При пункции из пазухи удаляется гной, в пазуху, в очаг воспаления, вводится антибиотик или антисептик, что наиболее оправдано в антибактериальной терапии. После пункции у больного, как правило, наступает облегчение. Иногда головная боль проходит «на игле». Пункции повторяются в последующие дни. Это не только эффективный метод лечения, но и способ контроля за состоянием процесса. К сожалению, терапевты не владеют методом пункции гайморовой пазухи.

В настоящее время есть очень эффективный и хорошо апробированный способ дренирования всех околоносовых пазух, а они при острой инфекции поражаются сразу несколько, с использованием ЯМИК-катетера. Это специальное устройство, разработанное в Ярославском медицинском университете профессорами Марковым Г. И. и Козловым В. С. Этот способ можно применять у взрослых и детей для лечения острых и хронических риносинуситов. Для его исполнения используется устройство из высококачественного латекса. На катетере есть два баллона, которые наполняются воздухом, перекрывают вход и выход из полости носа. Через специальный канал в полости носа создается попеременно вакуум и нагнетание. В результате из пазух удаляется гной, а в полость пазухи перемещается лекарственное средство. Этот способ могут использовать не только оториноларингологи, но и терапевты. Освоить его не сложно и он должен занять достойное место в практике семейных врачей. По своей эффективности он может в полной мере компенсировать пункции и даже ее превзойти.

Для ухода за воспаленной слизистой оболочкой целесообразно применение физиологического раствора поваренной соли. Наиболее удобно и эффективно применение Аква марис (Aqua maris). Это физиологический раствор морской воды в специальном удобном для использования флаконе. После использования сосудосуживающих средств хорошо оросить полость носа этим средством. В период, когда процесс воспаления завершается и идет образование корочек, раствор Аква марис показан для ухода и очистки полости носа.

Физиотерапевтические процедуры показаны в стадии завершения воспалительного процесса, что ускорит реабилитацию. В основном это проверенные УВЧ и микроволновая терапия.

Обычно лечение острого гайморита проводится в амбулаторных условиях. Иногда возникает необходимость госпитализировать больного. Показанием для этого, прежде всего, служат подозрения на распространение воспаления на соседние анатомические органы и структуры или наличие этих обострений. Они могут быть самые различные. Распространение воспаление в область орбиты, кавернозный синус, менингит, абсцесс мозга — грозные осложнения острого или обострения хронического риносинусита, в том числе и гайморита, как его частности. Для лечения таких больных требуются специальные условия и приемы, что не предусмотрено данным сообщением.

Предупреждение острого гайморита, и любого другого синусита, достаточно сложный вопрос. Основа профилактики является сохранение защитных свойств слизистой оболочки. А это, прежде всего, борьба за чистоту окружающей воздушной среды. Загрязненность воздуха городов чрезвычайно вредно отражается на состояние слизистой оболочки.

Курение, о вреде которого скромно предупреждает Минздрав, тот затаенный монстр, который проявляет себя обязательно и грозно, вызывая рак легкого или гортани. Табачный дым со всеми его компонентами чрезвычайно вредно действует на слизистую оболочку носа, нарушая ее функции. При осмотре полости носа курящего человека сразу отмечаешь наличие хронического воспаления. Слизистая оболочка гиперемирована, покрыта избытком слизи, иногда с примесью гноевидного отделяемого. Как правило, курящий человек привыкает к этому состоянию и то, что он постоянно вынужден откашлять, выплюнуть или высморкать избыток слизи для него становится обычным. А такая слизистая оболочка уже не может полноценно защитить человека от острой инфекции. Курение, это та вредная привычка, с которой следует бороться как с наркоманией, а не решать вопрос, не нарушаются ли права курящего, если ему запрещают курить в общественных местах. Как то шла на эту тему дискуссия по радио с привлечением правозащитницы Боннер и телепередачи «Здоровье». Только некоторые слушатели высказывались категорично о запрете курения, с ними я полностью согласен. Курящий врач или «скромно» защищающий курение ведет себя аморально.

Как можно предупредить гайморит? Также, как и острую респираторную инфекцию. Однозначного ответа нет. Здоровый образ жизни есть залог здоровья. Всякая физическая активность есть запас прочности здоровья.

Источник: доктор медицинских наук, профессор, Г.З.Пискунов